STROMUSC Anavar (Oxandrolone) 50mg با کیفیت بالا برای بدنسازی CAS:53-39-4

معماری شیمی و هویت دارویی

در هسته خود، اکساندرولون یک 17 -استروئید آنابولیک آلکیله است که دارای نام شیمیایی 17 -هیدروکسی-17 -متیل-2-oxa-5 -اندروستان-3-ون است. متیلاسیون برای فعال کردن فراهمی زیستی خوراکی ضروری بود. بدون این اصلاح، متابولیسم گذر اول کبدی به سرعت مولکول را قبل از اعمال اثرات سیستمیک غیرفعال می کند. با این حال، جایگزینی 2-oxa چیزی است که واقعاً اکساندرولون را از پسرعموهای دارویی آن متمایز می کند. با وارد کردن یک اتم اکسیژن به ستون فقرات استروئیدی، شیمیدانان موفق شدند فعالیت آنابولیک را از فعالیت آندروژنی جدا کنند تا حدی که قبلاً با مشتقات قبلی تستوسترون قابل دستیابی نبود.

این پیکربندی مولکولی یک نسبت آنابولیک به آنچه که از نظر فیزیولوژیکی به آن ترجمه می شود، ترکیبی است که قادر به ترویج احتباس نیتروژن و سنتز پروتئین است، بدون اینکه همان میزان اثرات ویریل کنندگی را که مشخصه عوامل آندروژنی بیشتری مانند متیل تستوسترون یا فلوکسی استرون است، ایجاد کند.

FDA در سال 1964 اکساندرولون را برای استفاده انسانی تایید کرد و نشانه های اولیه درمانی آن نشان دهنده اولویت های پزشکی آن دوران بود. این دارو برای افزایش وزن بدنبال جراحی گسترده، عفونت‌های مزمن، یا سناریوهای بالینی{2}}ترومای شدید که وضعیت‌های کاتابولیک بهبودی بیمار را تهدید می‌کرد، تجویز شد. علاوه بر این، این دارو در جبران کاتابولیسم پروتئین ناشی از تجویز طولانی مدت کورتیکواستروئید و در درمان درد استخوان مرتبط با پوکی استخوان کاربرد پیدا کرد.

شاید ماندگارترین کاربرد پزشکی آن در مدیریت کاهش وزن غیر ارادی بوده است. برخلاف بسیاری از عوامل آنابولیک که در درجه اول احتباس آب و گلیکوژن تولید می کنند، اکساندرولون دستاوردهای قابل اندازه گیری در توده بافت بدون چربی ایجاد می کند و آن را در سندرم های هدر رفتن ارزشمند می کند. اخیراً، تحقیقات بالینی کاربرد آن را در بهبود سوختگی مورد بررسی قرار داده است، جایی که توانایی آن برای حفظ توده بدون چربی بدن در طول حالت های هیپرمتابولیک، پیشرفت های قابل اندازه گیری را در نتایج بیمار نشان داده است. این دارو همچنین در درمان سندرم ترنر و در برخی پروتکل‌ها به عنوان مکمل در کاشکسی مرتبط با HIV استفاده شده است، اگرچه این کاربردها به دلیل نگرانی‌های مربوط به سمیت کبدی نیاز به نظارت دقیق دارند.

اکساندرولون اثرات خود را در درجه اول از طریق اتصال به گیرنده های آندروژن (AR) واقع در بافت ماهیچه های اسکلتی، سلول های چربی و سیستم های مختلف اندام اعمال می کند. پس از اتصال، مجتمع گیرنده استروئیدی به هسته سلول منتقل می‌شود، جایی که با عناصر پاسخ آندروژن روی DNA تعامل می‌کند و رونویسی ژن‌های خاص درگیر در سنتز پروتئین را تعدیل می‌کند. این مسیر ژنومی در مقیاس زمانی از ساعت‌ها تا روزها عمل می‌کند و توضیح می‌دهد که چرا تغییرات فیزیولوژیکی قابل اندازه‌گیری به جای دوزهای منفرد نیاز به تجویز مداوم دارند.

فراتر از اثرات مستقیم ژنومی، اکساندرولون بر چندین سیستم پیام رسان ثانویه تأثیر می گذارد. فعالیت کراتین کیناز را در سلول‌های عضلانی تنظیم می‌کند، تولید اریتروپویتین را افزایش می‌دهد که منجر به افزایش توده گلبول‌های قرمز خون می‌شود، و سطح گلوبولین پیوند تیروئید را تعدیل می‌کند و به طور غیرمستقیم بر سرعت متابولیک تأثیر می‌گذارد. این ترکیب همچنین یک اثر سرکوب‌کننده قابل اندازه‌گیری روی گلوبولین پیوند دهنده هورمون جنسی (SHBG) نشان می‌دهد، که به طور متناقضی می‌تواند غلظت تستوسترون آزاد را هنگام تجویز در کنار آماده‌سازی‌های تستوسترون برون‌زا افزایش دهد{4}}یک فعل و انفعال دارویی که در زمینه‌های غیرپزشکی بی‌توجه نبوده است.

آستانه دوز 50 میلی گرم نشان دهنده یک نقطه عطف دارویی قابل توجه است. در محیط های بالینی، دوزهای درمانی معمولاً از 2.5 میلی گرم تا 20 میلی گرم در روز متغیر بود که به چندین تجویز تقسیم می شد. رقم 50 میلی گرم نه به دلیل ضرورت بالینی، بلکه از الگوهای افزایش دوز مشاهده شده در استفاده غیرپزشکی، جایی که کاربران به دنبال اثرات فوق فیزیولوژیکی فراتر از آنچه که دوز پزشکی محافظه کارانه می تواند ارائه دهد، به دست آمد. در این غلظت، دارو گیرنده‌های آندروژن را به طور کامل‌تری اشباع می‌کند و تغییرات قابل اندازه‌گیری در ترکیب بدن ایجاد می‌کند، اگرچه به طور همزمان پروفایل خطر را به طور قابل‌توجهی تشدید می‌کند.

درک نیمه عمر اکساندرولون{0}}برای درک رفتار بالینی آن ضروری است. نیمه عمر حذف در افراد بالغ بین 9 تا 10 ساعت است، اگرچه تغییرات فردی در فعالیت آنزیم های کبدی می تواند این پنجره را طولانی یا فشرده کند. این نیمه عمر نسبتاً کوتاه-به برنامه‌های دوز تقسیم‌بندی شده برای حفظ غلظت پلاسمایی پایدار نیاز دارد-معمولاً دو تا سه بار در روز در زمینه‌های درمانی.

این ترکیب تحت متابولیسم کبدی گسترده ای است که عمدتاً از طریق مسیرهای هیدروکسیلاسیون و کونژوگاسیون انجام می شود. برخلاف تستوسترون، اکساندرولون به دلیل ساختار مشتق شده از DHT به استروژن معطر نمی شود. جایگزینی 2-اگزا بیشتر از 5 -کاهش جلوگیری می‌کند، به این معنی که به متابولیت‌های دی هیدروتستوسترون تبدیل نمی‌شود. این ویژگی برخی از عوارض جانبی مرتبط با فعالیت استروژنی-به‌ویژه ژنیکوماستی و احتباس آب قابل توجه را از بین می‌برد، در حالی که به طور همزمان این دارو باعث سنتز کلاژن و مزایای روان‌کاری مفاصل نمی‌شود که گاهی به ترکیبات استروژن نسبت داده می‌شود.

اکساندرولون به دلیل ساختار 17 -آلکیله‌ای که دارد، استرس قابل اندازه‌گیری را روی یکپارچگی سلول‌های کبدی وارد می‌کند. نشانگرهای سرمی عملکرد کبد، از جمله آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، اغلب در طول تجویز افزایش می یابد، اگرچه اهمیت بالینی این افزایش ها به طور قابل توجهی با دوز و مدت زمان متفاوت است. برخلاف برخی از استروئیدهای آلکیله C{3} که آسیب کلستاتیک عمیق ایجاد می‌کنند، نمایه کبدی اکساندرولون معمولاً متوسط ​​در نظر گرفته می‌شود، اگرچه این ارزیابی به جای رژیم‌های فوق فیزیولوژیکی که در استفاده غیرپزشکی با آن مواجه می‌شوند، در دوزهای درمانی اعمال می‌شود.

مهاجرت اکساندرولون از غدد درون ریز بالینی به کشت فیزیک به تدریج در طول دهه 1970 و 1980 رخ داد. بدنسازان به دلایل دارویی متعددی که شایسته بررسی عینی هستند، به سمت این ترکیب گرایش پیدا کردند. ناتوانی آن در معطر شدن به این معنی بود که کاربران می توانستند بدون احتباس آب زیر جلدی که تعریف عضلانی را تار می کند، ظاهری عضلانی سفت داشته باشند. اثرات قوی این دارو بر روی احتباس نیتروژن{5}}مطالعات بهبودهای قابل توجهی را در تعادل نیتروژن حتی در کمبود کالری ثبت کرده است-در مراحل قبل از مسابقه که ورزشکاران به دنبال حفظ توده عضلانی و در عین حال کاهش بافت چربی بودند، آن را جذاب کرده است.

علاوه بر این، اکساندرولون یک اثر متابولیک عجیب و غریب بر بافت چربی نشان می دهد. تحقیقات نشان می‌دهد که به طور مستقیم لیپولیز را در رسوبات چربی احشایی و زیر جلدی از طریق مکانیسم‌هایی که گیرنده آندروژن را درگیر می‌کند-واسطه‌ای آنزیم‌های لیپولیتیک را تحریک می‌کند. این ویژگی، همراه با ردپای نسبتاً خفیف آندروژنی آن، آن را به عنوان یک عامل انتخابی در میان افرادی که به‌جای افزایش جرم خالص به دنبال اثرات ترکیب مجدد بودند، قرار داد.

دوز 50 میلی گرمی که معمولاً در جوامع بدنی ذکر می شود نشان دهنده افزایش قابل توجهی از پارامترهای پزشکی است. در این سطح مصرف، کاربران افزایش عروق، افزایش تراکم عضلانی و افزایش قدرت قابل اندازه گیری را گزارش می دهند. با این حال، این دوزها همچنین اثرات سرکوبگر بر عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG) را تقویت می‌کنند. آندروژن‌های برون‌زا بازخورد منفی به هیپوتالاموس می‌دهند و باعث کاهش ضربان هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) می‌شوند که به کاهش ترشح هورمون زردآلو (LH) و هورمون محرک فولیکول (FSH) از هیپوفیز قدامی تبدیل می‌شود. پیامد پایین دست آتروفی بیضه و سرکوب تولید تستوسترون درون زا است.

توقف تجویز اگزاندرولون خارجی باعث ایجاد یک جدول زمانی بهبود متغیر برای محور HPG می شود. از آنجایی که دارو به استروژن تبدیل نمی شود، مصرف کنندگان با همان بازگشت فوری استروژن که در ترکیبات معطر دیده می شود، مواجه نمی شوند. با این وجود، سطوح سرکوب شده LH و FSH به زمان نیاز دارد تا عادی شود زیرا هیپوتالاموس به تدریج ترشح GnRH را از سر می گیرد. مدت زمان سرکوب با طول چرخه و دوز تجمعی ارتباط دارد. دوزهای بالاتر و مدت زمان طولانی تر باعث خاموش شدن محور عمیق تر و مداوم می شود.

در زمینه‌های پزشکی قانونی، پزشکان ممکن است از گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) برای تحریک عملکرد سلول‌های لیدیگ یا تعدیل‌کننده‌های انتخابی گیرنده استروژن (SERMs) مانند کلومیفن سیترات برای مسدود کردن گیرنده‌های استروژن هیپوتالاموس و تحریک آزادسازی GnRH درون زا استفاده کنند. این مداخلات نیاز به نظارت پزشکی دارد، زیرا استفاده نادرست می تواند اختلال عملکرد هورمونی را تشدید کند یا عوارض ترومبوآمبولی ایجاد کند.

حاشیه ایمنی اکساندرولون به میزان قابل توجهی در دوزهای فوق فیزیولوژیکی کاهش می یابد. استرس کبدی فوری ترین نگرانی را نشان می دهد، با گزارش های موردی که هپاتیس پلیوزیس، آدنوم های کبدی و سطوح بالای آنزیم کبدی را مستند می کند. دیس لیپیدمی به طور قابل پیش بینی آشکار می شود: کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) کاهش می یابد در حالی که کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) افزایش می یابد و پروفایل چربی آتروژنیک ایجاد می کند که در طول زمان خطر قلبی عروقی را افزایش می دهد.

اثرات آندروژنیک، اگرچه در مقایسه با سایر AAS ضعیف شده است، اما همچنان با فرکانس- وابسته به دوز رخ می دهد. اینها عبارتند از آکنه ولگاریس، آلوپسی آندروژنتیک در افراد مستعد ژنتیکی و ویریلیزاسیون در زنان. ساختار آلکیله شده همچنین مانع از تجویز ایمن دارو به بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبدی از قبل موجود می شود.

نام تجاری	STROMUSC
نام های تجاری	اکساندرین، آناور، اکساندرولون
CAS	53-39-4
جرم مولی	306.45
فرمول	C19H30O3
خلوص	بالای 98 درصد
ظاهر	50 میلی گرم * 100

 

 

هر گونه نیاز، لطفا با ما تماس بگیرید

ایمیل: Jasonraws106@gmail.com

WhatsApp: +86-15572565525
تلگرام: +86-15871669785

   

                                  

 

اکساندرولون یک موجود دارویی جذاب است-یک استروئید مهندسی شده از طریق اصلاح مولکولی دقیق برای دستیابی به اهداف درمانی که فراتر از توانایی های پیشینیان شیمیایی خود است. ارائه 50 میلی گرمی آن در گفتمان معاصر منعکس کننده بهینه سازی پزشکی نیست، بلکه الگوهای تشدید استفاده غیرپزشکی است. در حالی که خواص شیمیایی آن واقعا سنتز پروتئین، لیپولیز و احتباس نیتروژن را تقویت می کند، این اثرات در چارچوب خطری رخ می دهد که شامل استرس کبدی، دیس لیپیدمی قلبی عروقی و سرکوب غدد درون ریز است.

کاربردهای پزشکی قانونی این ترکیب در سندرم‌های هدر رفتن، بهبود سوختگی، و حالت‌های کاتابولیک ارزش درمانی واقعی را نشان می‌دهد که تحت نظارت پزشک با نظارت مناسب تجویز شود. با این حال، تخصیص این دارو برای تقویت فیزیک بدنی، خارج از-پزشکی مبتنی بر شواهد عمل می‌کند و کاربران را بدون محافظت از نظارت بالینی در معرض خطرات سلامتی مرکب قرار می‌دهد. هرگونه در نظر گرفتن تجویز اکساندرولون مستلزم درک کامل نه تنها پتانسیل آنابولیک آن، بلکه مشخصات کامل دارویی آن-شامل پیامدهای متابولیک، غدد درون ریز و کبدی است که همراه با استفاده از آن است.

تگ های محبوب: -استروموسک آنوار (اکساندرولون) 50 میلی‌گرم با کیفیت بالا برای بدنسازی cas:53-39-4، چین استروموسک آنوار (oxandrolone) با کیفیت بالا برای بدنسازی cas:53-39-4 تولید کنندگان، تامین کنندگان، کارخانه